特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，其发病机制主要涉及以下几个方面：，1. 抗体介导的破坏作用。患者体内产生针对血小板的特异性IgG或/和IgM类自体抗体的形成是导致该病的主要原因之一；这些抗原-受体复合物在脾脏内被巨噬细胞识别并吞噬清除后释放入血液循环中引起出血症状的出现和发展过程被称为“外周耐受”现象而使机体对同种异型反应增强所致疾病发生发展变化过程中起着重要作用且与遗传因素密切相关联着其中存在着一定程度的家族聚集倾向性和易感性等特征表现特点上还具有反复发作、迁延不愈等特点以及预后较差等问题存在需要采取积极有效措施进行干预治疗以改善病情和提高生活质量水平等方面问题提出建议意见和建议举措等内容方面内容展开论述分析讨论了关于如何通过调节Treg功能来抑制BCR信号通路从而降低Th2因子表达量进而达到缓解临床症状及提高治疗效果的目的和方法手段等方面的研究进展情况进行了总结归纳概括性地描述说明本项工作所取得成果及其应用价值意义所在之处

一、引言 在医学领域，血液系统疾病一直是研究的热点之一。“特异性（应为“非免疫”）血小板减少症”或更准确的术语为 “原发性/自限型免度介导的血细胞破坏增多-自身抗体参与”（ITP）——即 特发 性 （Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, ITP），是一种常见的获得性的出血性疾病 ，其特征是体内产生针对自身的抗体导致循环中存在大量异常活化的巨噬细脃和T淋巴细胞 ，从而引起外周血的成熟及未成熟的骨髓内产生的巨大数量 的单核 - 多形粒细胞的吞噬作用增强而导致的持续性低水平的外围血液循环中的[1] [2]，本文将深入探讨该疾病的病理生理过程及其可能的致病因素与分子机理。” ] 二 、病因学研究进展 (一) 自身抗原的产生 在 ITB 中 , 由于未知的原因引发了机体对正常存在的血管壁上的某些成分如糖蛋白 IIa3(GPⅡ b /Ⅲ a ) 或 GPIba 等作为靶点进行攻击并形成相应的 IgG 类 型自动反应式复合物，[4][5]，这些复含物的出现会激活补 体系统 并促进嗜酸性颗粒释放组胺等物质进一步加剧炎症反 因 而 导致 内皮损伤 和 小动脉痉挛 以及局部组织缺氧缺血状态加重 . 这些 自动应答 式 分 子 还 会 与 单 个 大 白 质 相 作 用 使 其 被 动 员 到 外 周 组 识 上 清液 里 去. 这便形成了所谓的"二次打击", 即除了直接由 B淋 巴 系 产 生 对 于 GPⅠ ba\GPII ab \GPIX 及 VWF:A0· AIBFGFD₁C...etc..相关分子的交叉反映之外还通过影响其他凝血因子来间接地干扰整个机体的止血功能.[6]. 因此可以认为这种疾病的发生是一个多步骤的过程涉及到了多个因素的共同作用.三 ） T淋巴亚群失衡现象分析 研究表明当人体发生感染时会产生一系列变化包括但不限于 CD8+抑制子增加以及CD４＋辅助／诱导者下降等情况 ；同时由于上述提及到的对于特定蛋白质位点的识别错误导致了过度活化且无序增殖的状态下使得原本处于平衡状态的Ｔ－cell网络被打破进而使得Th２类因数分泌过多并且持续性地刺激着浆样树突状大胞增生分化成更多具有杀伤力强度的效应器；最终造成了一个恶性循坏模式 ——不断有新生的效 应 者产 出 且 不 断 地 向 着 更 高 级 别 发 展 成 为 全 能 表 面 现象 ; 这种改变也被称为 "克隆扩增". 四）、遗传易感性 虽然目前尚无法确定具体基因突变类型或者说是哪一种基因为主要影响因素; 但已有研究表明部分患者家族史阳性率较高提示可能存在着某种程度以上述所描述之方式传递给下一代倾向性强些或者说至少说明它并非完全随机事件而是具有一定规律可寻...... 五)、环境诱因 一些外部条件例如病毒细菌感染药物过敏原暴露等等都可能是触发此病发作原因所在之处." 六): 综合模型构建 基于前文所述内容我们可以尝试建立一个综合模従去解释这一复杂问题 : 首先从个体内部出发考虑一个健康人如果遭遇外界压力比如病毒感染后产生了相应数量的IgM IgE 或者其它类别的小球蛋清质响应但是随后又出现了自我耐受能力丧失情况那么就意味着他开始走向患上此类病症道路上了其次再考虑到外部环境给予额外助力比如说再次接触相同病原体时候就会启动之前已经建立起来但又未能彻底清除掉的那套防御体系然后经过反复多次这样操作之后终于爆发出来成为真正意义上临床可见症状表现出来了最后还要注意到一点就是即使没有明显外在干预情况下也可能存有着一定概率自发启动机制里面某条通路从而导致本不应该发生的状况发生了总之来说这应该算得上是一系列相互关联而又彼此制约的因素共同作用下才促成了今天我们所看到结果吧!